Como funciona o eixo do estresse (HPA)

Quando você enfrenta uma ameaça — real ou percebida — o cérebro ativa o eixo HPA (hipotálamo-hipófise-adrenal), que leva à liberação de cortisol pelas glândulas adrenais. Em situações pontuais, isso é uma resposta adaptativa: o cortisol ajuda a mobilizar energia e aumenta o estado de alerta, retornando ao normal depois.

O problema aparece quando o estresse é constante. Nesse cenário, o eixo HPA pode ficar hiper-reativo, respondendo de forma exagerada a estímulos repetidos. Com o tempo, o sistema de “freio” dessa resposta perde eficiência, e o cortisol deixa de oscilar em picos para se manter elevado por mais tempo.

Por que a gordura visceral responde mais

O tecido adiposo visceral — que envolve órgãos como fígado e intestino — é mais sensível ao cortisol por alguns motivos.

Ele possui uma densidade maior de receptores de glicocorticoides do que a gordura subcutânea (em alguns estudos, até quatro vezes mais). Além disso, essa região tem maior atividade metabólica e fluxo sanguíneo, o que aumenta ainda mais a exposição aos hormônios circulantes.

Na prática, isso ajuda a explicar por que o estresse crônico tende a se associar mais ao acúmulo de gordura abdominal do que a outras regiões do corpo.

O que foi observado em nível celular

Um estudo clássico de 1987 (Hauner et al.) mostrou que o cortisol, especialmente na presença de insulina, pode estimular de forma intensa a formação de novas células de gordura humanas em laboratório.

Em termos práticos, houve um aumento de até 30 a 70 vezes na diferenciação de células precursoras em adipócitos. Isso indica que o cortisol não atua apenas no armazenamento de gordura, mas também na formação de novas células adiposas.

Um ciclo que pode se reforçar

A relação entre estresse e gordura abdominal é bidirecional.

O estresse aumenta o cortisol, o cortisol favorece o acúmulo de gordura visceral, e esse tecido adiposo, por sua vez, libera substâncias inflamatórias que podem ativar novamente o eixo HPA, mantendo o estado de estresse.

Estudos em humanos reforçam esse padrão. Pesquisas como a de Rosmond & Björntorp observaram associação entre padrões de estresse, secreção de cortisol e maior obesidade central em populações reais.

Além disso, pessoas com maior acúmulo de gordura abdominal tendem a apresentar respostas mais intensas ao estresse, com maior liberação de cortisol em situações desafiadoras — sugerindo que o próprio padrão pode se auto-reforçar ao longo do tempo.

Estresse + alimentação: efeito combinado

O impacto da alimentação parece ser diferente dependendo do nível de estresse.

Estudos pré-clínicos mostram que a combinação de dieta rica em açúcar e gordura com estresse crônico acelera o acúmulo de gordura visceral mais do que cada fator isolado.

Em humanos, pesquisas com mulheres cuidadoras — um modelo de estresse crônico bem estabelecido — mostram que o consumo de alimentos altamente palatáveis está associado a maior gordura abdominal e piora de marcadores metabólicos, mas principalmente no grupo com estresse elevado.

Ou seja: o mesmo padrão alimentar pode ter efeitos diferentes dependendo do contexto biológico em que ele ocorre.

O que realmente funciona (e tem evidência)

Algumas intervenções já foram testadas especificamente com impacto em gordura visceral e regulação do cortisol:

• Exercício físico: meta-análises com ensaios clínicos mostram redução significativa de gordura visceral com treinos regulares de intensidade moderada a vigorosa, em média algumas vezes por semana ao longo de meses
• Mindfulness e meditação: estudos randomizados indicam melhora na regulação do cortisol e estabilidade de peso, com associação direta entre prática e redução de gordura abdominal em alguns casos

O que fazer com essa informação

Gerenciar o estresse crônico não é apenas uma questão emocional — é também metabólica, com efeitos mensuráveis sobre o padrão de armazenamento de gordura.

E, na prática, hábitos como exercício regular e práticas de regulação do estresse não atuam só no “bem-estar”, mas também em desfechos fisiológicos como gordura visceral e resposta hormonal.

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A relação entre sono insuficiente, aumento do apetite e ganho de peso é bem estabelecida. O que continua em investigação é exatamente como isso acontece no organismo.

O que as pesquisas já demonstraram

Dois hormônios costumam ser os protagonistas dessa história.

A grelina, produzida principalmente pelo estômago, estimula a fome. Seus níveis costumam aumentar antes das refeições e diminuir após a alimentação. Já a leptina, produzida pelo tecido adiposo, envia ao cérebro o sinal de saciedade.

Em um estudo clássico sobre restrição de sono, participantes que dormiram menos apresentaram redução significativa nos níveis de leptina e aumento da grelina, mesmo consumindo exatamente a mesma quantidade de calorias que quando dormiam normalmente.

Na prática, essa alteração hormonal foi acompanhada de um aumento da fome. Em outro experimento realizado com homens jovens saudáveis, a restrição de sono levou ao consumo de cerca de 328 calorias extras por meio de lanches, principalmente ricos em carboidratos, em comparação com noites de sono adequadas.

Mas o mecanismo ainda não está totalmente esclarecido

Embora essa seja a explicação mais conhecida, estudos mais recentes mostram que a história pode ser mais complexa.

Uma revisão sistemática com meta-análise publicada em junho de 2025, que reuniu seis ensaios clínicos randomizados e 141 participantes, não encontrou alterações consistentes nos níveis de grelina ou leptina após a privação de sono de curto prazo.

Segundo os autores, diferenças entre os estudos — como o horário das coletas de sangue, o tempo de privação de sono e as características dos participantes — podem explicar esses resultados divergentes.

Isso não significa que dormir pouco deixe de aumentar a fome. Pelo contrário: o efeito sobre o comportamento alimentar continua sendo observado de forma consistente. O que permanece em debate é quanto desse efeito é explicado pelos hormônios da fome e quanto envolve outros mecanismos fisiológicos.

O sono interfere em muito mais do que o apetite

A privação crônica de sono também tem sido associada a alterações em outros sistemas do organismo.

Pesquisas apontam redução dos níveis de hormônio tireoestimulante (TSH) e de T4 livre, além de maior retenção de sódio e aumento de marcadores inflamatórios. Esses achados sugerem que o impacto do sono sobre o peso corporal não depende apenas da fome e da saciedade, mas envolve mudanças metabólicas e hormonais mais amplas.

O que fazer com essa informação

Dormir bem deve fazer parte de qualquer estratégia voltada à saúde metabólica e ao controle do peso.

Estudos populacionais mostram que pessoas que dormem menos de sete horas por noite tendem a apresentar maior índice de massa corporal (IMC). Além disso, noites mal dormidas costumam aumentar a fadiga, reduzir a disposição para praticar atividade física e favorecer escolhas alimentares mais calóricas, criando um ciclo que dificulta a manutenção do peso e da saúde.

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Por muito tempo, a recomendação de suplementar cálcio e vitamina D foi considerada uma das principais estratégias para proteger os ossos e reduzir o risco de fraturas. Mas, à medida que novas evidências científicas surgem, essa ideia vem sendo revisada.

Uma grande revisão publicada em 2026 no BMJ reuniu dados de dezenas de estudos clínicos e trouxe uma conclusão importante: para a maioria dos idosos, a suplementação isolada de cálcio, vitamina D ou da combinação entre ambos oferece pouco ou nenhum benefício significativo na prevenção de quedas e fraturas.

Isso não significa que esses nutrientes deixaram de ser importantes. O que mudou foi a compreensão de que eles representam apenas uma parte de um sistema muito mais complexo.

O que mostrou a nova pesquisa?

Os pesquisadores analisaram 69 ensaios clínicos, envolvendo aproximadamente 154 mil adultos, comparando o uso de suplementos de cálcio, vitamina D ou ambos com placebo ou ausência de tratamento.

O resultado foi bastante consistente.

A suplementação apresentou pouco ou nenhum efeito relevante na redução do risco geral de fraturas, incluindo fraturas de quadril, além de não demonstrar benefício significativo na prevenção de quedas.

Esses achados ajudam a esclarecer um ponto importante: fornecer mais cálcio ou vitamina D ao organismo nem sempre significa fortalecer os ossos. Isso acontece porque a formação e a manutenção do tecido ósseo dependem de inúmeros fatores que vão muito além da ingestão isolada desses nutrientes.

Isso significa que cálcio e vitamina D não servem para nada?

Não. Essa talvez seja a interpretação mais equivocada que alguém poderia fazer ao ler os resultados do estudo.

Cálcio e vitamina D continuam sendo nutrientes fundamentais para a saúde óssea. O cálcio participa diretamente da estrutura dos ossos, enquanto a vitamina D é indispensável para que esse mineral seja absorvido adequadamente pelo intestino.

O ponto central é outro: em pessoas que não apresentam deficiência desses nutrientes, simplesmente tomar suplementos não parece reduzir o risco de fraturas de maneira significativa.

Já indivíduos com deficiência comprovada de vitamina D, ingestão insuficiente de cálcio, osteoporose, doenças renais, alterações intestinais que comprometem a absorção de nutrientes ou outras condições clínicas específicas podem, sim, se beneficiar da suplementação quando ela é indicada por um profissional de saúde.

Ou seja, a suplementação continua tendo seu lugar, mas ela deve ser individualizada.

A saúde dos ossos depende de muito mais do que duas vitaminas

Os ossos são tecidos vivos, que passam constantemente por processos de formação e remodelação.

Para que esse equilíbrio aconteça de forma adequada, o organismo precisa de diversos nutrientes trabalhando em conjunto. Além do cálcio e da vitamina D, outros componentes desempenham papéis importantes, como magnésio, vitamina K, vitamina C, proteínas e até mesmo fibras alimentares, que favorecem a produção de substâncias pela microbiota intestinal associadas à redução da perda óssea.

Esse conceito é conhecido como sinergia alimentar. Em vez de um único nutriente agir sozinho, diferentes vitaminas, minerais e compostos bioativos presentes nos alimentos interagem entre si para favorecer a saúde do organismo.

Por isso, uma alimentação variada e equilibrada costuma oferecer vantagens que dificilmente são reproduzidas por suplementos isolados.

O exercício físico continua sendo um dos maiores aliados dos ossos

Se existe uma intervenção que continua acumulando evidências científicas consistentes, ela é o exercício físico.

Os ossos respondem aos estímulos mecânicos produzidos pelos músculos e pelo impacto corporal. Quando esse estímulo ocorre regularmente, células especializadas aumentam a formação de tecido ósseo, ajudando a preservar — e, em alguns casos, melhorar — a densidade mineral óssea.

Entre as modalidades mais estudadas estão:

• Exercícios de força, como musculação e treinamento resistido, realizados duas a três vezes por semana.
• Exercícios com impacto, quando não houver contraindicação, como pequenos saltos, subidas de escada ou até movimentos de maior intensidade adaptados à capacidade de cada pessoa.

Mesmo atividades mais simples, como caminhadas regulares, também contribuem para desacelerar a perda de massa óssea, especialmente quando fazem parte de um estilo de vida ativo.

Além disso, exercícios voltados ao equilíbrio, mobilidade e coordenação reduzem significativamente o risco de quedas, que representam uma das principais causas de fraturas entre idosos.

Prevenir fraturas envolve olhar para o corpo como um todo

Quando pensamos em saúde óssea, é comum focar apenas na densidade dos ossos. No entanto, muitas fraturas acontecem porque ocorre uma queda — e não apenas porque o osso está fragilizado.

Por isso, especialistas defendem uma abordagem ampla de prevenção, que inclui:

• Praticar exercícios regularmente, especialmente treinamento de força e equilíbrio.
• Manter alimentação rica em proteínas, cálcio e outros nutrientes importantes.
• Corrigir deficiências nutricionais quando identificadas.
• Avaliar a saúde dos olhos e da audição periodicamente.
• Reduzir riscos dentro de casa, como tapetes soltos, iluminação insuficiente e obstáculos no caminho.

Essa combinação de medidas costuma produzir resultados muito mais consistentes do que confiar apenas em um suplemento.

O futuro da saúde óssea passa por uma visão integrada

A nova revisão científica não elimina a importância do cálcio nem da vitamina D. Ela apenas reforça que não existe uma solução única para proteger os ossos durante o envelhecimento.

Hoje sabemos que preservar a massa óssea envolve alimentação adequada, prática regular de exercícios, manutenção da massa muscular, prevenção de quedas e acompanhamento individualizado quando necessário.

Se existe uma mensagem importante deixada por essa pesquisa, é justamente esta: cuidar dos ossos significa cuidar do organismo como um todo.

Quanto mais cedo hábitos saudáveis são incorporados à rotina, maiores são as chances de chegar ao envelhecimento com mais autonomia, mobilidade e qualidade de vida.

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Uma revisão recente de ensaios clínicos analisou o uso da creatina em pessoas com transtorno depressivo maior e encontrou um cenário de interesse crescente, mas ainda sem consenso. Em alguns estudos, houve melhora de sintomas quando a substância foi utilizada como complemento ao tratamento convencional. Em outros, não foram observadas diferenças relevantes em relação ao placebo.

Esse conjunto de dados posiciona a creatina não como uma intervenção estabelecida, mas como uma hipótese em investigação dentro da psiquiatria nutricional.

Creatina e metabolismo cerebral

A creatina participa diretamente do sistema de regeneração de ATP, a principal molécula de energia celular. No cérebro, esse mecanismo é particularmente relevante porque neurônios dependem de alta disponibilidade energética para manter suas funções.

A hipótese investigada pelos pesquisadores é que, em alguns quadros depressivos, pode haver alteração no metabolismo energético cerebral e disfunção mitocondrial. Nesse contexto, a creatina poderia atuar como um “reservatório energético”, ajudando a estabilizar o funcionamento celular.

Além disso, há discussões na literatura sobre possíveis interações indiretas com sistemas neuroquímicos envolvidos na regulação do humor, como serotonina e dopamina, embora esses mecanismos ainda não estejam completamente estabelecidos em humanos.

O que mostram os estudos clínicos

A revisão analisou cinco ensaios clínicos randomizados, com um total de 238 participantes, dos quais 126 receberam creatina e 112 receberam placebo. As doses variaram entre 2 g e 10 g por dia, com duração média de 4 a 8 semanas.

Os estudos foram heterogêneos em desenho, população e intervenções associadas. Em alguns casos, a creatina foi adicionada a antidepressivos; em outros, combinada com psicoterapia, como a terapia cognitivo-comportamental.

Os resultados também foram inconsistentes. Parte dos estudos observou melhora mais significativa dos sintomas depressivos no grupo que utilizou creatina, especialmente quando associada a antidepressivos. Em contraste, outros ensaios não encontraram diferença relevante entre grupos.

Essa variabilidade impede qualquer conclusão definitiva sobre eficácia clínica neste momento.

Evidência ainda inconsistente, mas biologicamente plausível

O conjunto de dados sugere um padrão importante: a creatina pode ter potencial em determinados subgrupos ou contextos clínicos, mas não apresenta efeito consistente quando analisada de forma ampla.

Em um dos estudos, por exemplo, mulheres com depressão maior que utilizaram creatina junto a um antidepressivo apresentaram maior taxa de remissão após oito semanas. Já em populações com depressão resistente ou em adolescentes, os resultados foram neutros.

Essa divergência pode estar relacionada a diferenças hormonais, metabólicas, de gravidade do quadro ou até ao tipo de intervenção associada.

Ainda assim, os autores reforçam que o tamanho reduzido das amostras e a curta duração dos estudos limitam a força das conclusões.

Segurança e uso clínico

Do ponto de vista de segurança, a creatina apresenta bom perfil de tolerabilidade quando utilizada em doses usuais. Os efeitos adversos relatados nos estudos foram leves e, em geral, gastrointestinais.

No entanto, há pontos importantes de cautela. Em pessoas com transtorno bipolar, por exemplo, foram relatados casos de hipomania em associação ao uso da substância. Isso reforça a necessidade de avaliação clínica antes de qualquer recomendação.

Além disso, especialistas destacam que não há evidência para uso isolado da creatina no tratamento da depressão. O potencial observado até aqui é exclusivamente como adjuvante, ou seja, complemento a terapias já estabelecidas.

Depressão não é uma condição homogênea

Um dos pontos reforçados pelos pesquisadores é que a depressão não é um quadro único, mas um conjunto heterogêneo de condições com diferentes causas biológicas, psicológicas e ambientais.

Isso ajuda a explicar por que intervenções que funcionam em alguns estudos não apresentam o mesmo efeito em outros.

Dentro desse cenário, a creatina pode ser relevante apenas para parte dos indivíduos, dependendo de fatores como metabolismo energético, resposta inflamatória, estado nutricional e tipo de tratamento concomitante.

Conclusão

A evidência atual sugere que a creatina pode ter um papel potencial como terapia adjuvante no transtorno depressivo maior, especialmente quando associada a tratamentos convencionais.

No entanto, os resultados ainda são inconsistentes, baseados em amostras pequenas e com diferenças importantes entre os estudos. Isso impede qualquer recomendação clínica ampla neste momento.

O que existe, até aqui, é uma linha de investigação promissora dentro da interface entre metabolismo energético e saúde mental — mas ainda distante de aplicação consolidada.

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Agora, especialistas de diferentes países publicaram uma atualização importante: a nova Definição Universal da Insuficiência Cardíaca. O documento reúne sociedades médicas internacionais e propõe uma forma mais moderna e padronizada de entender, diagnosticar e acompanhar essa condição.

Mais do que uma mudança de nomenclatura, a atualização representa uma nova forma de cuidar da saúde cardiovascular. O objetivo é identificar pessoas em risco mais cedo, personalizar o tratamento e reforçar que a insuficiência cardíaca não é uma condição estática, mas um processo que pode evoluir — ou melhorar — ao longo do tempo.

Esse avanço também chama atenção para algo que a ciência já demonstra há anos: controlar fatores como obesidade, diabetes tipo 2, hipertensão arterial e sedentarismo é uma das estratégias mais eficazes para reduzir o risco de desenvolver insuficiência cardíaca.

O que é insuficiência cardíaca?

Apesar do nome, insuficiência cardíaca não significa que o coração “parou” de funcionar. Na realidade, trata-se de uma condição em que o coração perde a capacidade de bombear sangue de maneira eficiente para atender às necessidades do organismo.

Como consequência, diferentes órgãos passam a receber menos oxigênio e nutrientes, enquanto líquidos podem se acumular em regiões como pulmões, pernas e tornozelos.

Os sintomas costumam surgir de forma gradual e incluem falta de ar, cansaço excessivo, inchaço, redução da capacidade para realizar atividades físicas e, em alguns casos, ganho rápido de peso devido à retenção de líquidos.

É uma doença crônica, mas que pode ser controlada quando identificada precocemente e tratada de forma adequada.

Por que foi criada uma nova definição?

A atualização foi publicada em junho de 2026 por especialistas ligados à American Heart Association (AHA), ao American College of Cardiology (ACC), à European Society of Cardiology e à World Heart Federation.

Segundo os autores, um dos principais desafios era a falta de uniformidade na forma como a insuficiência cardíaca era definida ao redor do mundo. Isso dificultava tanto a comparação entre pesquisas quanto a tomada de decisões clínicas.

Com uma classificação única, médicos, pesquisadores e sistemas de saúde passam a utilizar a mesma linguagem para identificar fatores de risco, diagnosticar a doença e acompanhar sua evolução.

Na prática, isso favorece tratamentos mais direcionados e aumenta as chances de que a doença seja reconhecida antes mesmo do aparecimento dos sintomas.

A prevenção passa a ter ainda mais destaque

Talvez a principal mudança da nova definição seja o foco na prevenção.

Em vez de concentrar a atenção apenas nas pessoas que já apresentam sintomas, o documento enfatiza a necessidade de identificar indivíduos que possuem fatores de risco para insuficiência cardíaca.

Isso inclui pessoas com obesidade, hipertensão arterial, diabetes tipo 2, doença renal crônica e doença arterial coronariana, entre outras condições que aumentam significativamente o risco cardiovascular.

Essa abordagem faz sentido porque, quando os sintomas aparecem, muitas vezes parte do dano ao músculo cardíaco já ocorreu.

Por outro lado, quando esses fatores são tratados precocemente, é possível reduzir de maneira importante o risco de evolução para insuficiência cardíaca.

Entre as principais estratégias preventivas estão:

• Controle da pressão arterial.
• Tratamento adequado do diabetes.
• Manejo do excesso de peso e da obesidade.
• Prática regular de atividade física.
• Alimentação equilibrada.
• Cessação do tabagismo.
• Controle dos níveis de colesterol.

Embora pareçam recomendações simples, elas estão entre as intervenções com maior impacto na prevenção das doenças cardiovasculares.

Obesidade e saúde metabólica ocupam papel central

A atualização reforça algo cada vez mais evidente na literatura científica: a obesidade não deve ser vista apenas como uma questão estética.

O excesso de gordura corporal favorece processos inflamatórios, altera o funcionamento hormonal, aumenta a resistência à insulina e sobrecarrega o sistema cardiovascular.

Além disso, a obesidade frequentemente está associada ao desenvolvimento de hipertensão arterial, diabetes tipo 2 e dislipidemias — condições que, juntas, elevam significativamente o risco de insuficiência cardíaca.

Por isso, estratégias voltadas para melhora da composição corporal, alimentação adequada e aumento da prática de exercícios físicos têm impacto muito além da perda de peso. Elas representam medidas efetivas de prevenção cardiovascular.

A insuficiência cardíaca deixa de ser considerada uma condição “fixa”

Outro ponto importante da atualização é reconhecer que a insuficiência cardíaca pode mudar ao longo do tempo.

Até pouco tempo, era comum enxergar o diagnóstico como algo definitivo e imutável. Agora, a nova classificação reconhece que a doença pode apresentar diferentes trajetórias.

Algumas pessoas conseguem estabilizar o quadro, outras apresentam melhora significativa da função cardíaca e existem casos em que ocorre remissão parcial dos sintomas. Em contrapartida, também há pacientes cuja doença evolui progressivamente.

Essa visão dinâmica reforça a necessidade de acompanhamento contínuo.

Mesmo quando há melhora clínica, isso não significa que o risco desapareceu completamente. O tratamento e o monitoramento continuam sendo fundamentais para preservar a saúde cardiovascular.

Exercício físico continua sendo um dos pilares da prevenção

Os especialistas destacam que grande parte dos fatores associados ao desenvolvimento da insuficiência cardíaca pode ser modificada por mudanças no estilo de vida.

Entre elas, poucas intervenções apresentam um conjunto tão consistente de benefícios quanto a prática regular de exercício físico.

A atividade física contribui para o controle da pressão arterial, melhora a sensibilidade à insulina, auxilia no controle do peso corporal, reduz processos inflamatórios e melhora a capacidade funcional do sistema cardiovascular.

Além disso, pessoas fisicamente ativas tendem a apresentar menor risco de desenvolver diversas doenças crônicas, incluindo diabetes tipo 2, obesidade e doenças cardiovasculares.

Vale lembrar que o exercício deve ser individualizado e orientado por um profissional de Educação Física, especialmente para pessoas que possuem doenças cardiovasculares ou fatores de risco importantes.

O acesso à saúde também influencia o risco cardiovascular

Outro aspecto abordado pela nova definição é que a insuficiência cardíaca não afeta todas as populações da mesma maneira.

Os especialistas reconhecem que fatores sociais, econômicos e ambientais exercem influência direta sobre o risco de adoecimento e sobre os resultados do tratamento.

Diferenças no acesso aos serviços de saúde, disponibilidade de medicamentos, condições de moradia, alimentação e oportunidades para prática de atividade física ajudam a explicar por que determinadas populações apresentam maiores taxas de internação e mortalidade.

Isso reforça que a prevenção das doenças cardiovasculares depende não apenas de escolhas individuais, mas também de políticas públicas e de ambientes que favoreçam hábitos saudáveis.

O que essa atualização muda para a população?

Embora a nova definição tenha sido criada para orientar profissionais de saúde, suas mensagens são importantes para qualquer pessoa.

Entre os principais aprendizados estão:

• A insuficiência cardíaca pode, muitas vezes, ser prevenida.
• Controlar obesidade, hipertensão e diabetes reduz significativamente o risco da doença.
• O diagnóstico precoce aumenta as possibilidades de tratamento eficaz.
• A doença pode melhorar quando há acompanhamento adequado.
• Exercício físico e hábitos saudáveis continuam sendo pilares da prevenção.

Em outras palavras, cuidar da saúde cardiovascular começa muito antes do surgimento dos sintomas.

Conclusão

A nova Definição Universal da Insuficiência Cardíaca representa um avanço importante na forma como essa condição é compreendida e tratada.

Ao ampliar o foco para prevenção, diagnóstico precoce e acompanhamento contínuo, o documento reforça uma mensagem cada vez mais consistente na ciência: agir antes que a doença se manifeste é uma das estratégias mais eficazes para preservar a saúde do coração.

Isso significa controlar fatores de risco, manter um estilo de vida fisicamente ativo, cuidar da composição corporal e buscar acompanhamento profissional sempre que necessário. Pequenas mudanças realizadas de forma consistente podem produzir impactos importantes na saúde cardiovascular ao longo dos anos.

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Com o avanço dos medicamentos da classe GLP-1, como a semaglutida, pesquisadores passaram a observar benefícios que vão além do emagrecimento. Estudos recentes sugerem que esses fármacos podem favorecer a saúde reprodutiva de mulheres e homens.

Os resultados ainda são preliminares, mas levantam uma questão importante: tratar a obesidade pode ajudar a restaurar a fertilidade?

Como o excesso de peso afeta a fertilidade

O tecido adiposo não funciona apenas como reserva de energia. Em excesso, ele interfere diretamente na produção e no equilíbrio dos hormônios.

Nas mulheres, o aumento da gordura corporal pode elevar os níveis de estrogênio, desregular o ciclo menstrual e prejudicar a ovulação. Além disso, pode comprometer a qualidade dos óvulos e dificultar a implantação do embrião, aumentando o risco de aborto espontâneo.

Nos homens, a obesidade costuma estar associada à redução da testosterona e à piora da qualidade do esperma. Grande parte desses efeitos está relacionada à resistência à insulina e ao estado inflamatório crônico provocado pelo excesso de peso.

A PMOS — síndrome metabólica ovariana policística, anteriormente conhecida como SOP — ilustra bem essa relação. Considerada uma das principais causas de infertilidade feminina, ela está diretamente ligada a alterações metabólicas e hormonais.

Semaglutida e fertilidade feminina: o que os estudos mostram

Pesquisadores da Universidade do Colorado analisaram participantes do estudo clínico RESTORE, que investiga se a semaglutida ou a metformina podem restaurar a ovulação em mulheres com PMOS e obesidade.

Resultados preliminares publicados na revista Fertility and Sterility mostraram que participantes que perderam pelo menos 10% do peso corporal com semaglutida apresentaram melhora em marcadores reprodutivos antes mesmo do esperado.

A principal hipótese é que a combinação entre perda de peso e melhora da sensibilidade à insulina contribua para restaurar o equilíbrio hormonal e favorecer o retorno da ovulação.

Em mulheres com PMOS, esses fatores costumam caminhar juntos. Por isso, tratar apenas um aspecto do problema raramente é suficiente.

Os pesquisadores destacam, porém, que o estudo ainda está em andamento. Resultados mais consistentes dependerão de um número maior de participantes e de um acompanhamento mais prolongado.

E nos homens?

Uma revisão de cinco ensaios clínicos randomizados, apresentada no congresso ENDO 2026, avaliou o impacto dos medicamentos GLP-1 — incluindo semaglutida e liraglutida — sobre a saúde reprodutiva masculina.

Os resultados foram animadores.

Os estudos não identificaram efeitos negativos sobre testosterona, hormônios reprodutivos ou qualidade do esperma. Em alguns casos, houve melhora desses parâmetros.

Em um estudo de 24 semanas com semaglutida, observou-se melhora na morfologia dos espermatozoides, sem alterações prejudiciais nos hormônios reprodutivos. Já outro estudo, com 16 semanas de uso de liraglutida, registrou aumento dos níveis de testosterona em homens com obesidade.

Esse achado chama atenção porque a terapia de reposição hormonal costuma elevar a testosterona ao mesmo tempo em que reduz a produção de espermatozoides. Os medicamentos GLP-1, por outro lado, parecem melhorar os níveis hormonais sem comprometer a fertilidade.

Para homens que desejam ter filhos, essa diferença pode ser relevante.

Por que os GLP-1 podem influenciar a fertilidade?

O mecanismo ainda não está totalmente esclarecido.

A hipótese mais aceita atualmente é que os benefícios reprodutivos sejam consequência das melhorias metabólicas promovidas pelo tratamento. A perda de peso, a redução da inflamação e o aumento da sensibilidade à insulina exercem impacto direto sobre a função hormonal.

Em muitos casos, tanto nas mulheres com PMOS quanto nos homens com baixa testosterona associada à obesidade, a origem do problema está no metabolismo.

Quando essa disfunção é tratada, o sistema hormonal tende a se reorganizar.

Também existe a possibilidade de que os medicamentos GLP-1 atuem diretamente em tecidos reprodutivos, mas ainda não há evidências suficientes para confirmar essa hipótese.

O que ainda falta saber

Apesar dos resultados promissores, nenhum medicamento GLP-1 é atualmente aprovado para o tratamento da infertilidade.

Algumas perguntas importantes ainda precisam ser respondidas:

• Esses benefícios aumentam as taxas de gravidez?
• Os efeitos são mantidos no longo prazo?
• Quanto da melhora está relacionada à perda de peso e quanto decorre de uma ação direta do medicamento?

Estudos maiores e com foco específico em desfechos reprodutivos serão necessários para esclarecer essas questões.

Conclusão

Os medicamentos GLP-1 já demonstraram benefícios importantes para o controle do peso e da saúde metabólica. Agora, as evidências começam a indicar que esses efeitos podem se estender também à saúde reprodutiva.

Isso não significa que a semaglutida passará a ser utilizada como tratamento de fertilidade no curto prazo. Mas reforça uma mensagem importante: tratar a obesidade de forma adequada produz benefícios que vão muito além da balança.

A fertilidade pode ser mais um deles — e os próximos estudos ajudarão a entender até onde esse impacto pode chegar.

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O post Mounjaro e Ozempic podem aumentar a fertilidade? O que dizem os estudos mais recentes apareceu primeiro em kilorias.com.br.

Em 2023, a American Heart Association (AHA) formalizou esse entendimento ao definir oficialmente a síndrome CKM (Cardiovascular-Kidney-Metabolic), que une doenças cardiovasculares, doença renal crônica e condições metabólicas como diabetes tipo 2 e obesidade em um único espectro. Agora, a primeira diretriz clínica global sobre essa síndrome — publicada pela AHA em conjunto com o American College of Cardiology (ACC) — reforça que o excesso de peso não é apenas um fator de risco entre outros: ele é um dos principais motores do problema.

O que é a síndrome CKM e por que ela importa

A síndrome CKM descreve a relação profunda entre disfunção metabólica, doença renal e doenças cardiovasculares. Ela não acontece de forma isolada: os componentes se alimentam mutuamente, criando um ciclo progressivo de dano a múltiplos órgãos.

Os dados são expressivos. Estimativas indicam que cerca de 9 em cada 10 adultos nos Estados Unidos têm ao menos um componente da síndrome CKM — o que inclui pressão arterial elevada, colesterol alterado, glicemia alta, função renal reduzida ou excesso de peso. No Brasil, onde as taxas de obesidade, hipertensão e diabetes seguem em ascensão, o cenário é igualmente preocupante.

A síndrome se desenvolve em um continuum. Começa com alterações metabólicas aparentemente controláveis e pode avançar, se não manejada, até doenças cardiovasculares e renais graves. Por isso, a nova diretriz insiste na importância da prevenção e da intervenção precoce — antes que as complicações se instalem de forma irreversível.

Por que a gordura abdominal é o ponto central

A nova diretriz faz uma distinção importante: o peso corporal isolado não conta toda a história. Duas pessoas com o mesmo IMC podem ter perfis de saúde completamente diferentes, dependendo de onde e como a gordura está distribuída no corpo.

O que a diretriz destaca com ênfase é a gordura visceral — aquela que se acumula ao redor dos órgãos internos, na região abdominal. Diferente da gordura subcutânea (localizada sob a pele), a gordura visceral age como um órgão metabolicamente ativo. Ela libera sinais inflamatórios que promovem resistência à insulina, danificam os vasos sanguíneos e favorecem o desenvolvimento de diabetes, doença renal, insuficiência cardíaca, infarto e acidente vascular cerebral.

O cardiologista Kevin Shah, do MemorialCare Heart & Vascular Institute, explicou bem essa dinâmica: a gordura visceral libera substâncias inflamatórias de forma contínua, criando um ambiente metabólico hostil ao longo do tempo. É por isso que a circunferência da cintura pode oferecer informações de risco que o IMC simplesmente não capta.

Isso tem uma implicação prática direta: não basta saber o peso — é preciso entender a composição corporal e a distribuição de gordura.

Uma nova forma de falar sobre peso na medicina

A diretriz marca uma mudança relevante na abordagem clínica. As recomendações anteriores, de 2013, focavam no gerenciamento do sobrepeso e da obesidade de forma relativamente isolada. A nova orientação vai além: ela posiciona o excesso de peso como um fator de risco médico para dano orgânico — não uma questão estética — e recomenda que profissionais de saúde abordem o tema de forma sensível, colaborativa e preventiva.

O ideal, segundo a diretriz, é que essas conversas comecem antes que complicações sérias apareçam. Ajudar o paciente a compreender como a obesidade pode levar ao diabetes, à doença renal e a problemas cardiovasculares é parte do cuidado — não uma crítica à aparência.

Essa mudança de enquadramento é relevante. Quando o peso é discutido como saúde metabólica — e não como estética — a motivação para mudanças no estilo de vida tende a ser mais sólida e sustentável.

O que a diretriz recomenda na prática

A base do manejo da síndrome CKM, segundo a diretriz, são as mudanças no estilo de vida. O documento incorpora o framework Life’s Essential 8, da AHA, que reúne oito fatores modificáveis para reduzir o risco cardiovascular:

• Atividade física regular
• Alimentação cardioprotetora
• Ausência de exposição à nicotina
• Sono de qualidade
• Manutenção de peso saudável
• Controle da glicemia
• Controle dos lipídios sanguíneos
• Controle da pressão arterial

Além do estilo de vida, a diretriz reconhece o papel crescente de medicamentos que atuam em múltiplos sistemas ao mesmo tempo — como os inibidores de SGLT2 e os agonistas do receptor GLP-1, que já demonstraram benefícios para o coração e os rins, além do controle glicêmico.

Outro ponto de destaque é a coordenação do cuidado. Quem tem síndrome CKM frequentemente é acompanhado por cardiologistas, nefrologistas, endocrinologistas e clínicos gerais de forma fragmentada. A diretriz recomenda maior integração entre esses profissionais, com uso de coordenadores de cuidado para garantir que o paciente não se perca entre as especialidades.

O que muda para quem tem — ou quer prevenir — essas condições

A mensagem central da diretriz é clara: obesidade, diabetes, doença renal e doenças cardiovasculares não são condições separadas que acontecem por acaso na mesma pessoa. Elas compartilham mecanismos biológicos comuns e se reforçam mutuamente.

Tratar cada uma de forma isolada, esperando as complicações aparecerem, é uma abordagem que perdeu espaço. O novo modelo propõe identificar o risco metabólico cedo, gerenciar o peso como questão de saúde integral e coordenar o cuidado entre especialidades antes que danos irreversíveis ocorram.

Para quem ainda não tem diagnóstico estabelecido, isso é uma oportunidade: as intervenções mais eficazes — alimentação adequada, atividade física, sono reparador e controle do estresse — são também as mais acessíveis. E quanto mais cedo forem implementadas, maiores os benefícios a longo prazo.

Conclusão

A síndrome CKM não é um conceito novo na prática clínica — médicos já observavam a sobreposição dessas condições há décadas. O que muda agora é o reconhecimento formal e a orientação estruturada para que saúde cardiovascular, metabólica e renal sejam tratadas de forma integrada, com o peso corporal no centro dessa equação.

Cuidar do peso não é, portanto, uma questão de vaidade. É uma estratégia concreta de proteção para o coração, os rins e o metabolismo — e a janela de intervenção mais eficaz é exatamente agora, antes das complicações.

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FAQ sobre gordura abdominal e saúde metabólica

A gordura abdominal é mais perigosa do que a gordura em outras partes do corpo?
Sim. A gordura visceral — aquela que se acumula ao redor dos órgãos internos na região da barriga — é metabolicamente ativa e libera substâncias inflamatórias de forma contínua. Esse processo favorece a resistência à insulina, eleva a pressão arterial e sobrecarrega o coração e os rins.

Já a gordura subcutânea, localizada sob a pele, tem impacto metabólico bem menor. Por isso, duas pessoas com o mesmo peso podem ter perfis de saúde completamente diferentes — tudo depende de onde a gordura está concentrada.

O IMC é suficiente para avaliar o risco de doenças metabólicas?
Não. O IMC considera apenas peso e altura, sem distinguir gordura de massa muscular nem indicar onde a gordura está distribuída no corpo. Isso significa que alguém com IMC considerado normal pode ter excesso de gordura visceral — e um risco metabólico elevado que o IMC simplesmente não detecta.

A circunferência da cintura, avaliada junto com exames laboratoriais, oferece uma leitura muito mais completa do risco real.

Como identificar se tenho excesso de gordura visceral?
A forma mais simples é medir a circunferência da cintura. Os valores de referência associados a maior risco metabólico são acima de 88 cm para mulheres e acima de 102 cm para homens.

Para uma avaliação mais precisa, exames como bioimpedância e tomografia conseguem quantificar a gordura visceral diretamente. O ideal é sempre realizar essa avaliação com um profissional de saúde.

Quais doenças estão associadas ao excesso de gordura abdominal?
O acúmulo de gordura visceral está relacionado ao desenvolvimento de diversas condições graves, incluindo:

• Diabetes tipo 2
• Hipertensão arterial
• Colesterol e triglicérides alterados
• Doença renal crônica
• Infarto e acidente vascular cerebral (AVC)

Essas condições frequentemente aparecem juntas — não por coincidência, mas porque compartilham os mesmos mecanismos metabólicos.

O exercício físico reduz especificamente a gordura visceral?
Sim, e é uma das estratégias mais eficazes disponíveis. A combinação de treino aeróbico com treino de força tem impacto direto na redução da gordura visceral — mesmo quando a perda de peso total ainda é pequena. Os benefícios metabólicos aparecem antes mesmo de mudanças expressivas na balança.

Por onde começar para reduzir o risco metabólico?
A base é sempre o estilo de vida: atividade física regular, alimentação adequada, sono de qualidade e controle do estresse. Não existe uma solução isolada — o que funciona é a consistência ao longo do tempo.

E um ponto importante: quanto mais cedo essas mudanças forem incorporadas à rotina, maior o impacto sobre a saúde a longo prazo.

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Um novo estudo publicado na revista científica Nature analisou dados de quase meio milhão de pessoas e encontrou uma associação entre sono insuficiente — ou excessivo — e sinais de envelhecimento biológico acelerado em diferentes órgãos do corpo.

O tema chama atenção porque o sono costuma ser negligenciado na rotina moderna. Muitas pessoas tratam dormir pouco como sinônimo de produtividade. Outras convivem com fadiga constante e acreditam que dormir mais sempre significa recuperação. Mas o corpo funciona em equilíbrio — e tanto a falta quanto o excesso de sono parecem ter impactos importantes na saúde.

O que o estudo descobriu sobre sono e envelhecimento

Os pesquisadores utilizaram dados do UK Biobank, um dos maiores bancos de informações de saúde do mundo, e analisaram a relação entre duração do sono e o chamado envelhecimento biológico.

Diferente da idade cronológica — que representa quantos anos você viveu — a idade biológica tenta medir como seus tecidos, células e órgãos estão envelhecendo na prática.

Para isso, os cientistas usaram “relógios biológicos”, modelos computacionais capazes de estimar o envelhecimento de diferentes órgãos do corpo.

O resultado mostrou um padrão em formato de “U”: pessoas que dormiam pouco ou dormiam demais apresentavam sinais mais acelerados de envelhecimento biológico quando comparadas àquelas que dormiam em uma faixa considerada mais adequada.

Segundo a pesquisa, o intervalo associado aos melhores resultados ficou entre aproximadamente 6,4 e 7,8 horas de sono por noite.

Por que dormir pouco impacta tanto o organismo?

O sono é um período ativo de restauração fisiológica. Enquanto dormimos, o corpo regula hormônios, consolida memórias, controla processos inflamatórios e realiza reparos celulares importantes.

Quando o sono é insuficiente, diferentes sistemas podem ser afetados ao mesmo tempo.

Entre os mecanismos associados ao sono inadequado estão:

• Aumento da inflamação sistêmica
• Alterações na regulação da glicose
• Maior liberação de cortisol
• Desequilíbrio hormonal relacionado à fome e saciedade
• Redução da recuperação física e cognitiva

Essas alterações ajudam a explicar por que noites mal dormidas costumam impactar humor, energia, desempenho físico, concentração e até o controle do apetite.

E não se trata apenas de cansaço no dia seguinte. Com o tempo, o sono insuficiente pode contribuir para um ambiente metabólico menos saudável.

Sono, obesidade e saúde metabólica

O estudo também encontrou associação entre sono inadequado e maior ocorrência de doenças crônicas, incluindo obesidade, diabetes tipo 2, hipertensão e doenças cardiovasculares.

Isso faz sentido dentro do que já sabemos sobre metabolismo energético.

Dormir pouco altera hormônios importantes envolvidos na fome e na saciedade, como grelina e leptina. Além disso, a privação de sono pode aumentar a preferência por alimentos mais calóricos e reduzir a disposição para atividade física.

Na prática, o corpo passa a funcionar em um estado de maior estresse fisiológico.

Para quem busca emagrecimento sustentável ou melhora da composição corporal, esse detalhe é extremamente relevante. Muitas vezes, as pessoas focam apenas em dieta e treino, mas ignoram um dos pilares mais importantes da recuperação metabólica: o sono.

E isso não significa buscar perfeição. Significa entender que o corpo responde ao conjunto da rotina — não apenas ao que acontece durante uma hora de treino.

Dormir demais também pode ser um sinal de alerta?

Sim. Embora o senso comum associe mais horas de sono à saúde, os pesquisadores observaram que dormir excessivamente também esteve relacionado ao envelhecimento biológico acelerado.

Isso não significa necessariamente que dormir mais “cause” doenças. Em muitos casos, o sono prolongado pode refletir condições de saúde já existentes, como depressão, doenças inflamatórias, fadiga crônica ou outros desequilíbrios metabólicos.

Ou seja: o excesso de sono pode funcionar mais como um marcador de problemas de saúde do que como a origem deles.

Por isso, olhar apenas para a quantidade de horas dormidas não basta. A qualidade do sono, a regularidade dos horários e a sensação de recuperação ao acordar também importam.

Quanto tempo de sono realmente precisamos?

As necessidades variam de pessoa para pessoa, mas diretrizes atuais sugerem que adultos devem dormir cerca de 7 a 9 horas por noite.

Mais importante do que atingir um número exato é observar consistência e qualidade.

Alguns hábitos ajudam bastante nesse processo:

• Manter horários regulares para dormir e acordar
• Reduzir exposição a telas antes de dormir
• Evitar refeições muito pesadas à noite
• Diminuir estímulos e atividades intensas perto do horário de dormir
• Criar um ambiente escuro, silencioso e confortável

Pequenas mudanças costumam trazer impactos significativos ao longo do tempo.

Sono não é luxo — é parte da saúde

Ainda existe uma cultura que romantiza dormir pouco. Mas o corpo não interpreta privação de sono como produtividade. Ele interpreta como estresse.

E isso afeta desde a saúde mental até o metabolismo, a recuperação muscular, o sistema cardiovascular e a qualidade de vida.

O sono não resolve tudo sozinho. Mas ignorá-lo pode dificultar praticamente qualquer objetivo relacionado à saúde, emagrecimento e bem-estar.

Cuidar do sono é cuidar do funcionamento do corpo como um todo.

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Os medicamentos da classe dos agonistas de GLP-1 vêm ganhando destaque nos últimos anos, tanto no tratamento do diabetes tipo 2 quanto no manejo da obesidade. Agora, uma nova fase começa com a chegada do Ozempic em comprimido, ampliando as formas de uso de uma das moléculas mais estudadas atualmente.

Essa mudança vai além da conveniência. Ela pode impactar a adesão ao tratamento, a experiência do paciente e até a forma como esses medicamentos são incorporados na rotina. Ao mesmo tempo, reforça a necessidade de entender o papel real dessas estratégias dentro de um contexto mais amplo de saúde.

O que é o Ozempic em comprimido e como ele atua no organismo

O Ozempic é baseado na semaglutida, uma substância que mimetiza a ação do hormônio GLP-1. Esse hormônio tem papel importante na regulação da glicose e do apetite, atuando em diferentes mecanismos fisiológicos.

De forma simplificada, ele melhora o controle glicêmico e contribui para a redução da ingestão alimentar ao aumentar a sensação de saciedade. Isso explica por que seu uso também se tornou comum em estratégias voltadas ao emagrecimento, mesmo quando essa não é sua indicação principal.

A versão em comprimido surge como uma reformulação de apresentações orais anteriores, mantendo eficácia semelhante, mas com ajustes que favorecem a absorção e o uso em doses menores.

Por que a versão oral pode influenciar a adesão ao tratamento

Um dos grandes desafios em tratamentos crônicos é a constância. E a forma de administração tem impacto direto nisso.

Para muitas pessoas, o uso de injeções semanais representa uma barreira importante. A possibilidade de utilizar um comprimido diário tende a facilitar a adesão, especialmente no longo prazo.

Esse cenário pode contribuir para:

• Maior consistência no uso do medicamento
• Redução da resistência inicial ao tratamento
• Melhor integração do tratamento à rotina

Ainda assim, é importante reforçar: comprimido e injeção não são equivalentes diretos. A forma como o corpo absorve o medicamento é diferente, e qualquer mudança deve ser orientada por um profissional de saúde.

Eficácia, segurança e o que esperar na prática

Os dados disponíveis indicam que a versão oral mantém benefícios importantes no controle do diabetes tipo 2, além de impacto positivo em marcadores cardiovasculares em pacientes com maior risco.

No contexto do emagrecimento, os efeitos seguem a mesma lógica já observada com outras formas da semaglutida: redução do apetite e, consequentemente, da ingestão calórica.

No entanto, como qualquer intervenção farmacológica, existem possíveis efeitos colaterais. Entre os mais relatados estão desconfortos gastrointestinais, como náuseas e alterações no trânsito intestinal.

Outro ponto relevante é que a absorção de medicamentos orais dessa classe historicamente exige ajustes de dose. A nova formulação busca otimizar esse processo, o que pode influenciar tanto a eficácia quanto a tolerabilidade.

O papel real desses medicamentos no emagrecimento

A popularização desses fármacos trouxe um risco importante: a simplificação excessiva do processo de emagrecimento.

É fundamental entender que medicamentos como a semaglutida não atuam de forma isolada. Eles podem facilitar o processo, principalmente ao modular o apetite, mas não substituem os pilares básicos da saúde.

Na prática, resultados mais consistentes e sustentáveis dependem da combinação com estratégias comportamentais e fisiológicas bem estruturadas.

Exercício físico e composição corporal: o que não pode ser negligenciado

Um dos pontos menos discutidos no uso desses medicamentos é o impacto na composição corporal.

A redução do peso corporal nem sempre significa melhora na qualidade desse peso. Sem estímulo adequado, especialmente por meio do treinamento de força, existe o risco de perda de massa muscular junto com a gordura.

Isso interfere diretamente no metabolismo e na capacidade de manter os resultados ao longo do tempo.

Por isso, durante o uso desses medicamentos, é essencial garantir:

• Estímulo regular de força para preservação de massa muscular
• Organização da ingestão proteica
• Estratégias que favoreçam a manutenção do gasto energético

Esse é um dos principais pontos de ajuste quando o objetivo vai além da perda de peso e busca, de fato, melhora na saúde metabólica.

O que esperar para os próximos anos

O desenvolvimento de versões orais de medicamentos como a semaglutida indica uma tendência clara na medicina: ampliar o acesso e a adesão sem comprometer a eficácia.

Com o avanço das pesquisas, é provável que novas opções surjam, com diferentes dosagens, combinações e aplicações clínicas.

Ainda assim, é importante manter um olhar criterioso. A facilidade de uso não deve levar à banalização do tratamento, especialmente quando falamos de medicamentos que atuam em sistemas complexos do organismo.

Conclusão

A chegada do Ozempic em comprimido representa um avanço relevante no tratamento do diabetes tipo 2 e amplia possibilidades dentro do manejo da obesidade.

No entanto, o ponto central permanece o mesmo: medicamentos são ferramentas, não soluções isoladas.

O que sustenta resultados no longo prazo ainda é a combinação entre exercício físico, alimentação adequada e organização da rotina. É essa base que permite não apenas perder peso, mas melhorar a saúde de forma consistente.

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Perguntas frequentes

O Ozempic em formato de comprimido substitui completamente a versão injetável?

Não. A escolha entre comprimido e injeção depende do perfil de cada pessoa, das recomendações médicas e da adaptação individual possível. As duas formas têm boas evidências de eficácia, mas podem diferir quanto à absorção e à resposta do organismo.

É possível usar o Ozempic oral apenas para emagrecer?

A indicação principal é para o tratamento do diabetes tipo 2. A perda de peso pode acontecer como consequência da ação medicamentosa, mas o uso exclusivo para emagrecimento deve ser avaliado com muito cuidado e sempre supervisionado por um profissional.

Mães que amamentam podem utilizar a versão oral de semaglutida?

Não existem estudos conclusivos sobre a segurança do uso da semaglutida durante a amamentação. Por isso, a prescrição deve sempre ser avaliada de forma individualizada, levando em conta o histórico clínico e as necessidades de cada mulher, junto ao profissional de referência.

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